Un grupo de científicos ha descubierto que la eliminación o inhibición de una proteína llamada CDK2 evita que las células cancerosas sigan creciendo pero sin afectar a las sanas, lo que abre la puerta a la obtención de fármacos capaces de atacar sólo las células del tumor.Esta es una de las principales conclusiones de un estudio publicado en la revista Nature, encabezado por el italiano Bruno Amati, y en el que participan, entre otros, los españoles Óscar Fernández-Capetillo y Matilde Murga, del Grupo de Inestabilidad Genómica, y Mariano Barbacid.
Fernández-Capetillo explicó a Efe que uno de los objetivos es tratar de entender cómo la alteración de un gen (llamado c-myc) es capaz de iniciar el cáncer.
Es en este contexto donde se ha constatado que los tumores iniciados por c-myc necesitan de la actividad de CDK2, una proteína reguladora de la proliferación celular.
De estudios realizados en levadura, la comunidad científica pensaba que esta proteína iba a ser fundamental para un mamífero, ya que se le adjudicaba un papel imprescindible en la proliferación celular.
Sin embargo, en 2003 el equipo del científico español Mariano Barbacid puso en entredicho estas teorías y generó un ratón sin CDK2, constatando que esta proteína no era esencial para las células normales.
Ahora, los investigadores han analizado la relación de esta proteína con las células cancerosas y han demostrado que, en contra de lo que pasa en las células normales, las células tumorales sí dependen de la citada proteína para poder crecer, explicó Fernández-Capetillo.
Uno de los principales problemas de la mayoría de los tratamientos con quimioterapia es que atacan tanto a células cancerosas como a sanas, lo que explica los efectos secundarios de estos tratamientos.
Por ello, uno de los grandes objetivos de la comunidad científica y sanitaria es conseguir un fármaco o terapia capaz de eliminar sólo las células tumorales y que no afecte a las sanas.
Esta investigación avanza precisamente en este sentido, según el científico español.
La proteína CDK2 es una quinasa (enzima), cuya función es poner grupos fosfato en otras proteínas, por lo que a la hora de fabricar un fármaco bastaría con diseñar uno capaz de impedir esa actividad, explicó Fernández-Capetillo.
De hecho, ya hay inhibidores de CDK2 comerciales, que a la luz de estos resultados podrían ser “prometedores” para tumores iniciados por el gen c-myc.
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