Dos equipos de investigadores independientes, uno ubicado en los Estados Unidos y el otro en Israel, se abocaron a descubrir por qué los medicamentos antidepresivos no funcionan en muchas personas.La depresión es una tristeza muy profunda y duradera, que impide que una persona continúe con sus actividades normales. Es una enfermedad, y requiere un tratamiento brindado por profesionales. En principio, se recomienda una evaluación médica porque hay ciertos problemas físicos, como los trastornos de la glándula tiroides, que producen síntomas similares. Si la causa no es física, los tratamientos más habituales incluyen la psicoterapia y los medicamentos.
Los investigadores de Universidad de Northwestern (Estados Unidos) se opusieron a dos creencias muy firmes con respecto a la depresión: que esté causada por situaciones muy estresantes o dolorosas de la vida, y que un desbalance en los neurotransmisores del cerebro (químicos que comunican a las neuronas entre sí) de lugar a los síntomas que la caracterizan.
Por un lado, los científicos aislaron los genes específicos relacionados al stress, y por el otro, identificaron a los genes asociados a la depresión en el hipocampo y la amígdala, dos regiones del cerebro.
Así, lograron identificar 254 genes vinculados al stress y 1.275 a la depresión, pero sólo cinco coinciden en ambos grupos. “Si la teoría de que el stress genera depresión fuera cierta, habría más genes pertenecientes a ambos grupos. Al menos en el modelo animal, el stress crónico no causa los mismos cambios moleculares que la depresión”, explican.
A su vez, la investigación encontró que esta tristeza profunda no comienza con un desbalance en los neurotransmisores, ya que no se observan tantos cambios en los genes de estas moléculas cuando se presenta una depresión. Los autores consideran que esta patología se desencadena “más arriba en la cadena”, es decir en el funcionamiento de las neuronas mismas.
Con estos resultados, los investigadores creen que los medicamentos antidepresivos, en muchos casos, no funcionan porque apuntan en la dirección equivocada. Es decir, se enfocan en aliviar el stress y en nivelar los niveles de neurotransmisores, cuando ambos casos son las consecuencias y no las causas de la depresión.
Aunque el estudio se realizó en ratas, los expertos aseguran que los hallazgos se pueden aplicar a los seres humanos por las similitudes que se observan en las partes del cerebro vinculadas a la depresión.
Por su parte, los investigadores de la Universidad de Tel Aviv comenzaron un proyecto que apunta a diseñar tests genéticos que permitan saber de antemano qué fármaco será el adecuado para cada persona.
En un primer paso, la investigación evaluará a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, el tipo de antidepresivos entre los cuales se encuentra el Prozac.
Como efecto secundario, estos medicamentos inhiben el crecimiento de las células sanguíneas, por lo cual analizarán qué líneas de estas células reaccionan más fuertemente a ellos. Luego se estudiará su ADN para averiguar sobre que patrón genético tienen más efecto estos fármacos.
“En los últimos 20 años, las investigaciones centradas en el Prozac se abocaron a los genes relacionados al metabolismo de la serotonina. Tras tanto tiempo, nos parece obvio que este enfoque falló. Creemos que debemos investigar el repertorio completo de los genes humanos.”
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